Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Гепатит d этиология

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Гепатит: виды, признаки, терапия
  • Гепатит С: причины, первые признаки, симптомы и генотипы

Гепатит С: причины, первые признаки, симптомы и генотипы

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит C – особый тип вирусного заболевания,также, отличается парентеральным способом попадания в организм человека. 

Начальная фаза протекает в большинстве случаев стёрто, в безжелтушной форме, как правило остаётся нераспознанной.

В 60% и более принимает первично-хроническое течение. 

С этим связано другое название гепатита С – «ласковый убийца».

Историческая справка

Возбудители гепатитов А и В были выявлены еще в 70-х годах ХХ века, после этого ученые стали догадываться о существовании иных видов этого заболевания («ни А, ни В» (NANBH)).

Точка в спорах была поставлена в 1989 после обнаружения специфического вирусного агента в ходе многочисленных анализов крови человека. Его стали именовать «вирусом гепатита С».

Этиология

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он имеет особое строение мембранной оболочки и структуру. Вирион в диаметре достигает 60-70 нм и имеет бугристую поверхность.

Пути передачи

Источники гепатита С — инфицированные больные. Преобладает парентеральный механизм попадания вируса в организм здорового человека.

«Приобрести» гепатит С можно в больницах, салонах-парикмахерских, маникюрных кабинетах, если там не соблюдаются элементарные санитарно-эпидемиологические требования. 

Но наиболее часто ГС выявляется при случайном обследовании (например, перед операцией) у людей любого возраста, имевших в течение жизни переливания крови или плазмы до 1998 г., когда заготавливаемые препараты крови в нашей стране ещё не проверялись на вирус ГС.

Одним из ведущих путей передачи вируса ГС считается внутривенное введение наркотиков.

Патогенез

С момента попадания вируса в организм до развития заболевания может пройти от 4-5-ти до 26-и недель. Зачастую, как уже упоминалось выше, симптоматика слабо выражена, что объясняет отсутствие диагностирования болезни у большинства пациентов на ранних сроках. 

Между тем, распознание болезни в этой начальной фазе и своевременная противовирусная терапия могли бы предотвратить переход болезни в хронический гепатит.

Клиника

Начальная стадия занимает 2-3 недели, пациенты жалуются на боли в суставах, ухудшение самочувствия и т.д. Повышение температуры тела наблюдается крайне редко, как и желтушность кожных покровов.

Диагностирование заболевания в начальном периоде, как уже отмечалось, осложнено слабой выраженностью его симптоматики, столь типичной для заболеваний типа гепатит А, В и D.

Заподозрить Гепатит С и пройти специальное обследование необходимо, если подобные неясные симптомы появляются спустя 2-4 мес. после какого-либо инвазивного обследования, лечения, сопряжённого с массивными переливаниями препаратов крови, стоматологических процедур, косметических и других операций и т.д.

Основанием для точного установления диагноза является увеличение размеров селезенки и печени, ухудшение биохимических показателей анализов крови и специальное обследование крови на так называемые маркеры ГС .

Лечение гепатита С

Терапевтические меры по ликвидации гепатита С разработаны и одобрены всем мировым сообществом. Они представляют собой сочетание противовирусной терапии на основе комбинирования различных медикаментов (интерферон-альфа и рибавирин).

Показанием к подобным мероприятиям считается повышение показателей АЛТ в крови, выявление РНК вируса данной разновидности гепатита. А также поддерживающие меры: Лечебная диета (стол №5), гепатопротекторы (Урсосан).

Лечение может занять от 12 до 72 недель, сроки могут варьироваться в зависимости от эффективности принятых терапевтических мер и индивидуальных особенностей вируса (генотип 1,2,3) и пациента.

В случаях отсутствия эффекта от проведенного лечения в настоящее время уже применяется разработанная недавно тройная стратегия борьбы с этим недугом (Пегилированные интерфероны+рибавирин+боцепревир или телапревир).

Показателем правильности и эффективности терапии считают стойкую ремиссию со стабильными показателями данных анализов крови (отсутствие РНК вируса и нормальный уровень трансаминаз). Поэтому крайне необходимо систематическое наблюдение компетентного специалиста и соблюдение всех его рекомендаций.

Благодаря усилиям российских медиков составлен «Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С». Его считают главным пособием по терапии в данной сфере для лечащих врачей России. Важно отметить, что поправки в этот документ вносятся ежегодно после проведения соответствующих конференций и научных дискуссий.

Прогноз: Результативность описанных мер при строгом соблюдении всех рекомендаций достигает сегодня 60% и более при генотипе 1, и более 80-90% при генотипе 2,3. Наука продолжает развиваться в данном направлении.

При отсутствии лечения вероятность перехода Гепатита С в цирроз и рак печени очень велика.

И помните: гепатит — не приговор! Гепатит — это толчок к действию: узнать причину, установить стадию, лечить!

 

 

Если ваш родственник заражен гепатитом C

Заражение вирусным гепатитом одного из членов семьи предполагает заботу как об инфицированном, так и о здоровых родных.

С одной стороны, необходимо избегать условий, при которых возможно соединение крови больного и здорового человека, с другой стороны – оказывать инфицированному физическую и, главное, психологическую помощь и поддержку.

Гепатит С передается только через кровь, поэтому нужно твердо знать, что другие контакты, как то поцелуи, объятия, использование совместной посуды, совершенно безопасны. Кроме того, заражение в домашних условиях при выполнении определенных правил общежития является большой редкостью.

Вот список нехитрых мер, соблюдение которых позволит вам уберечь ваших здоровых родных от инфицирования практически на 100%:

  • пользование отдельными предметами гигиены (в особенности бритвенными и маникюрными принадлежностями);
  • использование здоровым человеком перчаток для обрабатывания ран больного гепатитом;
  • избегание контакта с каплями крови зараженного, оставленных на одежде или других предметах (пятно крови на одежде лучше сразу стирать в стиральной машинке).

Постановка диагноза «Гепатит С» не должна перечеркивать будущую жизнь больного и его родных. Напротив, в такие моменты требуется повышенное внимание и частое проявление любви со стороны родственников зараженного.

Нетрудно представить, насколько психологически тяжело приходится больному смертоносным вирусом, поэтому любое проявление заинтересованности в его судьбе, моральная поддержка даже в мелочах (частые поцелуи и объятия, общее времяпрепровождения, совместное посещение гепатолога) просто необходимы.

Твердо помните, что степень адаптации зараженного гепатитом С к немного новому образу жизни напрямую зависит от окружающих его людей. В связи с этим следует не только продолжать общаться с инфицированным и учить его радоваться жизни, но и уметь деликатно говорить о его проблемах и состоянии. Причем не стоит возводить такую тему в ранг запретного или единственно возможного для бесед.

Знайте сами и не уставайте говорить вашему больному родственнику, что жизнь с гепатитом С не заканчивается! Она лишь продолжается в немного ином направлении, привыкнуть к которому вы ему, несомненно, поможете!

 

 

Существует ли вакцина от гепатита С?

Особенность вируса гепатита С – генетическая изменчивость, способность к мутациям. Система иммунитета человека не успевает вырабатывать  те антитела, которые способены защитить организм от данного вируса, – пока вырабатываются антитела на одни вирусы, уже образуются их потомки с совершенно другими свойствами. В настоящее время существуют только вакцины от гепатитов А и В, а от гепатита С нет. Но её поиски ведутся. Вирусный белок, отличающийся стабильностью и специфичный для всех видов гепатита С, на который бы в организме человека вырабатывались антитела, до сих пор учёными не обнаружен. На данный момент в Европе исследуется вакцина для лечения гепатита С. По разработке вакцины для профилактики этого заболевания существуют несколько международных проектов. 

Так как пока вакцины не существует, чтобы не заразиться, следует соблюдать меры профилактики, которые достаточно просты. С помощью этих несложных мер, вы убережёте себя от столь грозного заболевания.

Учитывая, что основной механизм заражения – через кровь, они заключаются в следующем:

1.если вы пользуетесь инъекционными  наркотиками, не делитесь иглами и шприцами;

2. бритвенные приборы, зубные щётки и любые предметы, где может оказаться кровь, должены быть строго индивидуальны;

3. если вы работаете в медицинском учреждении, то вам необходимо осторожно обращаться с острыми предметами;

4. на приёме в медицинском учреждении или в стоматологическом кабинете проследите, чтобы все манипуляции выполнялись одноразовыми инструментами;

5. если вы решились на пирсинг или татуировку, то проследите, чтобы мастер мыл руки и работал в одноразовых перчатках. Если на игле содержится инфицированная кровь, то можно заразиться;

6. если вы имеете половые контакты с человеком, заражённым вирусом, нужно, во-первых, каждый раз предохраняться презервативами; во-вторых, сделать прививку от гепатита В.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если же заражение гепатитом С уже состоялось, то лечение иммуноглобулином, дающее положительные результаты по отношению к гепатитам А и В, будет бессмысленным. Иные методы, в том числе и интерферон, тоже не предотвращают развитие гепатита С. Единственная методика лечения на сегодняшний день, апробированная и подтвердившая  свою, хоть и не совсем высокую, эффективность, заключается в комбинированном использовании препаратов интерферона и рибавирина. Продолжительность лечения определяется лечащим врачом. Она может составлять 24-48 недель и более. Лечение другими препаратами можно рассматривать только в качестве поддерживающей терапии. Возможно, улучшатся показатели биохимии крови и самочувствие. Но вирус гепатита останется!

При факте заражения гепатитом С следует принять следующие срочные меры:

– отказаться от употребления алкоголя;

– обратиться к врачу и периодически с целью контроля своего состояния являться к нему на приём;

– без совета с лечащим врачом не прибегать ни к каким методам лечения;

– в любом случае сделать прививку от гепатита В, а если уже нарушены какие-либо функции печени, то и от гепатита А;

– соблюдать диету (отказаться от острой, жирной, копчёной пищи). При гепатите показана Диета №5.

Таким образом, единственная возможность избавить себя от последствий такого грозного заболевания, как гепатит С, – это соблюдение элементарных мер профилактики, так как вакцина против данного типа гепатита на сегодняшний день пока не изобретена.

Реактивное изменение печени

Реактивное изменение паренхимы печени

Реактивные изменения печени у ребёнка способны возникать из-за сопутствующих патологий других органов. Они характеризуются яркой симптоматикой, длительным течением и умеренными сдвигами показателей крови.

Патология обратимая, если вовремя обратиться к врачу и начать лечение с учётом фактора, спровоцировавшего изменения печени.

  1. Этиология
  2. Клиническая картина
  3. Лечение

Этиология

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Реактивное изменение паренхимы печени относят к гепатитам неинфекционного генеза. Причиной этого состояния становятся неблагоприятные факторы внешней среды и внутренние изменения организма. Реактивный гепатит провоцируется:

  • патологиями ЖКТ (колиты, воспаление поджелудочной железы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки);
  • нарушениями гормональной регуляции (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет);
  • системными заболеваниями (ревматизм, дерматомиозит, СКВ, узелковый периартериит, склеродермия и др.);
  • инфекционным поражением, не затрагивающим печень;
  • обширными ожогами;
  • интоксикацией различного генеза;
  • онкологическим поражением органов и систем;
  • действием некоторых лекарственных средств.

Протоковые изменения в печени у ребёнка говорят о серьёзных нарушениях в организме. Чаще патологии такого уровня возникают у взрослых и зрелых пациентов на фоне массы хронических заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

Клиническая картина

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Реактивные изменения часто никак себя не проявляют. Но возможно появление характерных симптомов поражения печёнки, выраженных слабо:

  • общая слабость, субфебрильная лихорадка, головокружение;
  • ощущение тяжести справа под рёбрами;
  • тошнота, рвота, диспепсические явления;
  • болезненность в области проекции печени;
  • желтушность склер, слизистых и кожи;
  • горький привкус во рту.

Общие признаки сопровождаются изменениями в крови содержания печёночных ферментов. Может отмечаться повышение билирубина, который окрашивает кожу, склеры и слизистые в желтоватый цвет. Наблюдается изменение цвета кала из-за уменьшения стеркобилина в нём, а также потемнение мочи.

При наличии всех признаков болезни печени проводится дифференциальная диагностика.

Реактивные изменения нужно отличать от вирусного гепатита, цирроза и глистной инвазии. Для этого требуется проведение дополнительный анализов, УЗИ внутренних органов и тщательный расспрос пациента или его представителя.

Лечение

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Если при УЗД выявлены эхопризнаки реактивных изменений в печени, необходимо обратить внимание на сопутствующие патологии. Ведь результат лечения будет зависеть от комплексной терапии всех заболеваний пациента.

Тактика ведения больных различается по этиологическому фактору и степени проявления реактивных изменений. При диффузном поражении печени применяются одни препараты, при локальном другие.

Особое внимание уделяется хроническим заболеваниям и недавно перенесённым инфекциям. Недостаточная терапия приводит к распространению процесса и поражению внутренних органов. В этом случае пациенту назначаются более мощные препараты, чем те, что использовались ранее. Кроме основного лечения назначается поддерживающая терапия, которая включает в себя:

  • сорбенты при наличии жалоб на тошноту и рвоту (Энтеросгель, активированный уголь, Сорбекс);
  • гепатопротекторы для ускорения регенерации гепатоцитов (Хофитол, Галтена, Гептрал, Карсил);
  • пробиотики и пребиотики (Бифидумбактерин, Бифиформ, Аципол).

Помимо лекарственного лечения пациенту необходимо соблюдать особый режим питания. Это помогает снизить нагрузку на печень и органы ЖКТ,  а также ускорить их восстановление. Такая диета исключает всё жирное, жареное и с большим количеством специй.

Упор в питании делается на мягкую пищу, обработанную на пару или сваренную, которая легко переваривается, но обладает ценна в отношении питательных веществ.

Аутоиммунный гепатит — что это такое?

Длительное изучение пациентов с вирусным гепатитом позволило установить, что разрушение печени происходит не только под влиянием токсического действия микроорганизма, но и по причине сильного иммунного ответа. Пытаясь побороть чужеродные микроорганизмы, иммунитет вырабатывает огромное количество антител, которые принимают гепатоциты с поврежденными мембранами за патогены. Однако процесс атаки печени иммунными клетками может происходить и без действия вируса. Такой гепатит называется аутоиммунным.

аитоиммунный гепатит

Статистика

Аутоиммунный гепатит (АИГ) преимущественно протекает в хронической форме, но возможны и обострения, клинические признаки которых мало чем отличаются от острой фазы вирусного гепатита. Из-за отсутствия специфических симптомов и скрытого протекания болезни возникают серьезные трудности с ранней диагностикой. У некоторых пациентов острое начало приводит к быстрому прогрессированию заболевания, в результате чего за несколько лет развивается цирроз. Статистически можно так охарактеризовать АИГ:

  • Основную группу пациентов составляют женщины — 71%.
  • Болезнь может развиться в любом возрасте — от 1 года до 77 лет, но чаще всего характерные клинические и биохимические признаки проявляются в возрасте 20–30 лет и 40–55 лет, когда у женщин наступает климакс.
  • В среднем, данное заболевание встречается редко — 50–200 случаев на 1 миллион человек. Однако по некоторым оценкам до 20% хронических гепатитов в Европе и США приходятся на аутоиммунный. В Японии эта цифра доходит до 85%.
  • У 25% больных недуг диагностируется уже на стадии цирроза, что является доказательством бессимптомного течения.
  • У 35–38% пациентов аутоиммунный гепатит сопутствует другим заболеваниям иммунной системы.

При более серьезном обследовании пациентов с криптогенным (идиопатическим) гепатитом у трети из них диагностируют аутоиммунный тип.

Механизм развития болезни

Защитные функции организма выполняют клетки костного мозга и вилочковой железы — B- и T-лимфоциты, местом «созревания» которых являются селезенка и лимфатические узлы. Иммунные клетки обладают рецепторами, улавливающими чужеродные антигены, а точнее, их белковые структуры. B-лимфоциты ответственны за выработку антител к конкретной инфекции, а T-лимфоциты борются с чужеродными патогенами самостоятельно. Обычно во время болезни рецепторы лимфоцитов реагируют с модифицированными белками патогенов. При нарушении функции распознавания собственных белков от чужеродных иммунная система начинает бить по здоровым клеткам организма.

Сейчас механизм развития АИГ и его этиология остаются невыясненными из-за отсутствия экспериментальных моделей и неполноценности имеющихся патогенетических представлений. Выделяют две теории протекания патологического процесса. Первая заключается в нарушении молекулярной функции T-лимфоцитов, что вызывает бесконтрольную выработку антител, которые атакуют неизмененные белки, располагающиеся в мембранах гепатоцитов. Таким образом, антитела «разбивают» оболочку печеночных клеток, а лимфоциты разрушают их ядра.

Вторая гипотеза заключается в наличии на поверхностях гепатоцитов специфических аутоантигенов, имеющих непосредственную связь с HLA-антигенами. Малейший молекулярный дисбаланс приводит к росту T-лимфоцитов, которые синтезируют не только антитела, но и антигены, что облегчает процесс разрушения печеночной ткани.

Возможная этиология

Причины, по которым иммунитет начинает атаковать печень, пока неясны. Одни медики считают, что для начала патологического процесса необходим запускающий фактор в виде перенесения тяжелой инфекции, в частности, вирусного гепатита. Другие уверены, что истинную причину необходимо искать в эндокринных нарушениях, поскольку вирусам не важен пол и возраст, а аутоиммунный гепатит имеет «предпочтения». Учитывая, что в основную группу риска входят женщины, склонные к гормональному дисбалансу и имеющие другие аутоиммунные заболевания, проявившийся гепатит следует считать вторичным недугом.

Несмотря на отсутствие единого мнения, большинство исследователей полагает, что данное заболевание имеет врожденный, а не приобретенный характер. Причем оценить риск развития его у ребенка не представляется возможным ввиду отсутствия многочисленных случаев наследственной передачи недуга. Несмотря на то, что антиген HLA обнаруживается у 70% детей, у которых один из родителей страдал АИГ, это не является определяющим фактором наличия заболевания у ребенка. «Причинный» ген, вызывающий развитие патологического процесса, также не был найден, поэтому данную болезнь нельзя считать семейной.

В связи с отсутствием каких-либо точных утверждений об этиологии аутоиммунного гепатита пока медики считают, что он развивается по причине идиопатической генетической мутации, возникающей еще на стадии внутриутробного развития.

печень

Вторым наиболее важным вопросом является необходимость запускающего фактора для острого начала болезни. Результаты иммунологических исследований склоняют к мысли, что у здорового человека симптоматика болезни может и не проявиться. По статистике, у 44–86% пациентов в крови обнаруживаются антитела к HAV, HBV и HCV-инфекциям (гепатиты A, B и C соответственно). Довольно часто также выявляют геном кори, особенно у людей, проживающих в эндемичных странах. Интересно, что маркеры гепатита C найдены у 11% пациентов с АИГ (тип 1) и у 50–84% с АИГ (тип 2). Тем не менее, присутствие вируса в организме человека без проявления специфических признаков вирусной инфекции еще не является достаточным основанием для установления аутоиммунного гепатита.

У 23% людей с гепатитом C наблюдаются иммуноопосредованные синдромы и заболевания. Что является первичным фактором морфологических изменений печени, вирус или иммунные нарушения, пока неизвестно.

Типы

Типичными серологическими маркерами АИГ являются антиядерные (ANA) и антигладкомышечные (SMA) антитела. У 64% больных обнаруживаются оба вида антител, у 22% — только SMA и у 14% — только ANA. Все эти пациенты относятся к группе АИГ типа 1. Если же в организме находят антитела к печеночным микросомам (анти-LKM-1), которые не могут одновременно сосуществовать с клетками SMA и ANA, то говорят об АИГ типа 2. Несмотря на схожую симптоматику, данные типы очень отличаются по протеканию и прогнозам:

При АИГ второго типа выделяют два подтипа: IIA и IIB. В случае IIA у человека обнаруживаются только антитела LKM-1 в высоких титрах. Заболевание протекает преимущественно у девочек и часто сочетается с тиреодитом, витилиго и диабетом первого типа. Отмечена хорошая динамика при прохождении курса кортикостероидов. К группе IIB относят пациентов, у которых одновременно обнаружены антитела LKM-1 и IgG при хроническом гепатите C. Объединить таких больных в отдельную группу заставляет молекулярная общность выявленных антигенов.

В США преобладающим является первый тип аутоиммунного гепатита (80%), а в Европе — второй.

Раньше считалось, что существует и АИГ типа 3, при котором в сыворотке крови обнаруживаются антитела к печеночному антигену SLA. Однако было установлено, что эти клетки могут одновременно сосуществовать с ANA и SMA-структурами, что наблюдается у 11% пациентов. Поскольку существенных клинических и биохимических различий при этом не наблюдается, исследователи начали относить данный тип АИГ к типу 1.

Симптомы и признаки

Как было сказано, у ¼ больных аутоиммунные заболевания печени диагностируются уже на стадии цирроза, что доказывает факт их бессимптомного протекания. Однако у большинства пациентов все же наблюдается выраженная клиническая картина с острым началом, как правило, в возрасте 20–30 лет. Диагностика затруднена индивидуальностью симптоматических синдромов:

  • наиболее часто развиваются признаки острого гепатита A: желтуха, общая интоксикация, головные боли, слабость;
  • нарушается процесс пищеварения, что обуславливает диарею или запор, изжогу, вздутие, метеоризм и ощущение тяжести в желудке;
  • по мере прогрессирования болезни дискомфорт в правом боку сменяется тупой болью;
  • у 25% пациентов развивается язвенный колит, обостряются кожные заболевания (угревая сыпь, псориаз), появляются специфические язвы, перикардит или миокардит.

В зависимости от индивидуального анамнеза пациента ведущим может оказаться разный симптоматический синдром: диспепсический, иммунологический, аллергический и другие. В случае наличия сочетанных хронических инфекций возможны даже катаральные признаки. Поэтому клиническая картина очень редко указывает на АИГ, и необходима тщательная лабораторная диагностика.

Аутоиммунный гепатит у детей 2–14 лет обычно протекает в бессимптомной или вялотекущей форме.

Морфологические изменения печени при АИГ

Структурные регенеративные изменения в печени могут указывать на аутоиммунную природу гепатита, хотя они не являются специфическими. Чаще всего патологический процесс при АИГ проявляется в виде таких изменений:

  • пограничный, частичный или ступенчатый некроз — самыми первыми начинают отмирать гепатоциты вблизи воротной вены;
  • поражение долек — клеточная дольковая инфильтрация обязательно развивается при АИГ, причем не только при первом остром начале, но и при рецидиве болезни после отмены терапии;
  • поражение портальных долек — частый, но не отличительный признак АИГ.

больная печень

Стоит отметить, что поражения желчных путей при АИГ не наступает, это скорее признак холангиопатии. Инфильтрация цитоплазмой крупных гепатоцитов указывает на гепатит B, а жировая дистрофия и скопление лимфоцитов вблизи воротной вены — признак хронической HCV-инфекции.

Диагностика

Основным методом диагностики является серологическое исследование на выявление характерных антител, но перед ним обычно проводятся такие лабораторные анализы:

По статистике, у 13% людей с аутоиммунным гепатитом не удается обнаружить характерные антитела сразу, и таких пациентов определяют в группу криптогенного гепатита. Лишь после проведения 3–5 тестов через некоторые периоды времени удается поставить точный диагноз, и то не всегда. Поэтому многих больных с идиопатическим гепатитом лечат так же, как больных с АИГ, поскольку все они имеют схожие биохимические показатели, патоморфологические изменения и возрастную принадлежность. По результатам исследований после применения кортикостероидов 83% из них выходят на длительную ремиссию, а у 8% патологический процесс замедляется. Лишь 9% пациентов не откликаются на терапию, что, по-видимому, объясняется другими патогенетическими механизмами протекания болезни.

анализ крови

В чем сложность терапии?

Польза применения кортикостероидов при АИГ была подтверждена множественными клиническими исследованиями. Но, несмотря на это, заболевание все же считается неизлечимым из-за высокого риска рецидива. Зачастую это обусловлено ранней отменой препаратов, поскольку стероиды вызывают множество побочных реакций и могут быть противопоказаны некоторым больным.

У половины пациентов, которые вышли на ремиссию, рецидив наблюдается в течение полугода, а у 70% — в течение трех лет. Была выявлена непосредственная связь между длительностью ремиссии и риском рецидива. Так, если длительность ремиссии составила минимум 12 месяцев, то вероятность рецидива равна всего 8%, однако это относится лишь к тем пациентам, которые начали лечить аутоиммунный гепатит до наступления цирроза и не имеют сочетанных хронических инфекций. Но с каждым новым обострением болезнь хуже поддается терапии.

Если на момент лечения у человека с АИГ была здоровая ткань печени, то риск рецидива составляет 20%. При наличии цирроза и портального гепатита болезнь обязательно вернется через 1–3 года.

болит печень

Высокий риск рецидива является показателем того, что кортикостероиды оказывают лишь симптоматическое лечение и не способны разорвать патогенетическую цепь, вызывающую заболевание. Именно поэтому в исследовательских медицинских центрах ведется работа по двум направлениям — определение истинной этиологии АИГ и создание лекарства, подходящего всем группам пациентов, а также препаратов, продлевающих ремиссию, достигнутую посредством стероидной терапии.

Принципы лечения

Курс кортикостероидов — это достаточно серьезный удар по внутренним биологическим процессам, поэтому велика вероятность развития побочных эффектов. Клинические испытания показали эффективность стероидов у людей с активным воспалительным процессом. Необходимость применения ее при бессимптомном протекании болезни решается индивидуально, поскольку проблем от такого лечения может появиться больше, чем пользы.

Существует две основные схемы лечения — это монотерапия высокими дозами Преднизона или комбинированная терапия с применением Преднизона и Азатиоприна. Эффективность их одинакова, однако у людей, лечащихся по второй схеме, побочные эффекты возникают гораздо реже (10% против 44%). Монотерапия обычно рекомендуется людям, которые плохо переносят Азатиоприн — это женщины климаксного возраста, диабетики и люди, страдающие гипертензией, остеопорозом и экзогенным ожирением. Длительность лечения может достигать 36 месяцев. Его прекращают при нормализации биохимических показателей и при появлении тяжелых побочных эффектов.

Азатиоприн

Беременным и планирующим забеременеть женщинам назначается полугодовой курс Преднизона с минимальной суточной дозировкой.

Кроме основной терапии проводится симптоматическое лечение при появлении конкретных ведущих синдромов: при болях в правом боку назначают Риабал, при рвоте и катаральных признаках — Энтеросгель и Полисорб, при сосудистых звездочках — Викасол, а при асцитах и отеках — Фуросемид.

Для повышения эффективности лечения медики сейчас практикуют комбинирование стероидов с другими лекарствами:

  • Циклоспорин — из плюсов стоит отметить снижение билирубина и печеночных трансаминаз на 50%, но вместе с этим на 150% повышается креатинин. Также отсутствуют подтверждения того, что препарат способствует ремиссии, а эксперименты на мышах и вовсе показали способность Циклоспорина усиливать фиброз;
  • урсодезоксихолевая кислота — часто применяется как стимулятор выработки желчи. Исследования показали, что препарат улучшает биохимические показатели благодаря торможению патологического действия антигенов на мембранные белки гепатоцитов;
  • Рапамицин и Бреквинар — это лекарства, применяемые в трансплантологии для профилактики отторжения донорского органа. Теоретически выраженное иммуносупрессивное действие препаратов должно улучшать динамику пациентов с АИГ;
  • аргинин тиазолидинкарбоксилата и полиненасыщенный фосфатидилхолин — некоторые исследования показали, что назначение этих средств в начале стероидной терапии уменьшает активность патологического процесса. Однако соотношение пользы и риска не позволяет назначать эти препараты всем;
  • гормональный экстракт вилочковой железы — это лекарство угнетает деятельность T-лимфоцитов, но, по результатам клинических исследований, не снижает риск рецидива АИГ.

Лечение высокими дозами Преднизона и Азатиоприна в течение 24 месяцев вызывает биохимическую и клиническую ремиссию у 70% пациентов. Однако гистологическая ремиссия наступает лишь у 20% больных.

При рецидиве АИГ обычно проводят повторную стероидную терапию с более высокими дозами активных веществ. Но если заболевание прогрессирует, то необходима трансплантация печени. По статистике, у 92% пациентов, которым пересадили орган, наступает пятилетняя выживаемость, причем уже через 2 года в сыворотке крови перестают обнаруживаться типичные антитела. По-видимому, это обусловлено длительной иммуносупрессией, которая необходима для профилактики отторжения органа. Подавление иммунной активности угнетает и основной патогенез АИГ.

интерферон

Если пациенту диагностировали одновременно и вирусный, и аутоиммунный гепатит, то терапевтическая схема немного меняется. Интерферон способен повышать иммунную активность, что приводит к уничтожению вируса и усилению гепатотропного действия T-лимфоцитов. Поскольку не удается понять, что вызывает патологический процесс — два заболевания либо вирусный гепатит с иммунной реактивностью, врачи назначают интерферон лишь в начале терапии, а после стихания вирусологической нагрузки пациенту дают только кортикостероиды.

Эффективность терапии

Средняя продолжительность курса кортикостероидов составляет 22 месяца — за это время половина пациентов выходит на ремиссию. После трехлетней терапии она наступает у 65% больных. Среди них стойкая ремиссия сохраняется лишь у 14–30%, тогда как у остальных наступает рецидив в ближайшие годы. Что же касается оставшихся 35% больных с отсутствием положительной динамики, то у 13% из них приходится прекращать лечение из-за появления тяжелых побочных эффектов:

  • изменение внешности или тяжелое ожирение — 47%
  • остеопороз, вызывающий переломы позвонков — 27%;
  • лабильный диабет — 20%;
  • пептические язвы — 6%.

При побочных эффектах врачи либо снижают дозировки Преднизона, либо полностью прекращают лечение. В этом случае у 20% пациентов наблюдается улучшение состояния, а у 80% возвращается активная фаза заболевания. Также у 22% аутоиммунный гепатит может протекать так:

Прогноз

При отсутствии лечения или его неэффективности пятилетняя выживаемость равна 50%, а десятилетняя — 10%. Если же терапия проводится, то около 70% пациентов живут дольше 20 лет, но при этом сохраняется риск развития осложнений. В частности, у 36% больных развивается цирроз, причем у 11% из них это происходит в первые 3 года после терапии. Несмотря на это, десятилетняя выживаемость наблюдается у 80% таких людей.

Была установлена прямая связь между степенью портального воспалительного процесса в гепатоцитах и риском развития цирроза. При длительном воспалении он наступает с вероятностью 82% в ближайшие 6–18 месяцев. Прогноз при этом плохой: 20% людей умирает в течение двух лет, а 58% — в течение 5 лет.

В 13% случаев может возникнуть осложнение в виде асцита, а в 6% — в виде внутреннего кровотечения органов ЖКТ. Если данные осложнения отсутствуют, то у 13–20% больных воспалительный процесс в гепатоцитах самопроизвольно прекращается. Что касается развития гепатоцеллюлярной карциномы, то риск ее появления составляет 7% у людей с пятилетним протеканием цирроза и 29% у тех, кто живет с циррозом 13 лет.

Для увеличения выживаемости пациентов рекомендована поддерживающая терапия. Она предусматривает прием гепатопротекторов, соблюдение щадящего физического режима и лечебной диеты, профилактическую вакцинацию против вирусных гепатитов и ограниченный прием медикаментов, способных оказывать вторичное токсическое действие на печень.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий