Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Гепатита портальной гипертензии

Содержание

Неалкогольная жировая болезнь печени: стадии заболевания, клинические проявления, диагностика и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в наше время относится к наиболее часто встречаемым хроническим патологиям. Также она может быть одним из признаков метаболического синдрома, сахарного диабета II типа и ожирения.

НАЖБП

Происхождение и стадии болезни

Впервые термин «неалкогольный стеатогепатит» был предложен в 1980 г. При исследовании препаратов печени больных, не употреблявших спиртные напитки в гепатотоксических дозах, были обнаружены изменения, свойственные алкогольному поражению печени.

Термин НАЖБП содержит в себе три последовательные стадии:

  • неалкогольный стеатоз (жировой гепатоз);
  • неалкогольный (метаболический) стеатогепатит (НАСГ);
  • цирроз, как исход прогрессирования НАСГ.

Крайне редко возможен переход неалкогольного стеатогепатита в гепатоцеллюлярный рак.

По данным литературы, неблагоприятные исходы этого заболевания, при отсутствии или недостаточном лечении, встречаются не так уж и редко. Почти в половине случаев развивается цирроз, а примерно в 5% – гепатоцеллюлярная карцинома.
Очень часто неалкогольная жировая болезнь печени выявляется случайно – при проведении биохимического анализа крови обнаруживается повышение активности печеночных трансаминаз или изменения на ультразвуковом исследовании брюшной полости.

Актуальность проблемы

Печень

Частота неалкогольной жировой болезни печени в популяции достоверно неизвестна из-за скрытого течения и связанными с этим фактом затруднениями в ранней диагностике. Однако, по данным последних исследований распространенность этой болезни в виде стеатоза может составлять свыше 25% (в некоторых регионах и более 50%), а неалкогольного стеатогепатита – до 5%.

При заболеваниях, которые сопровождаются инсулинорезистентностью (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, ожирение, дислипидемия), специфические преобразования в печени выявляются примерно в 75% случаев, а при сопутствующем ожирении – до 95%.

В наши дни наблюдается увеличение частоты патологического ожирения среди населения в мире, в частности — в развитых странах. Этому способствуют гиподинамия, неправильное и несбалансированное питание. Благодаря этому растет и количество случаев НАЖБП.

Пациенты, у которых диагностирован метаболический синдром, имеют самый большой риск возникновения и прогрессирования такой патологии.

По данным ВОЗ, в структуре причин смертности в мире на первом месте — сердечно-сосудистые заболевания. У больных, страдающих НАЖБП повышен риск возникновения патологии со стороны сердца и сосудов, что подтверждается многочисленными исследованиями в этой области.

Наиболее часто НАЖБП страдают женщины в возрасте 40–60 лет, а также пациенты с проявлениями инсулинорезистентности, в частности, метаболического синдрома. Но отмечается заболеваемость в разных возрастных категориях. Дети не являются исключением: эту патологию диагностируют у около 3% всех детей, а у детей с ожирением показатель заболевания достигает 55%.

Связь неалкогольного гепатоза с метаболизмом

Печень

Патогенез НАЖБП все еще изучается, но уже сделаны такие выводы: одну из главных ролей в этом играет явление инсулинорезистентности. Что это за заболевание и чем оно опасно?

Инсулинорезистентность — это состояние, которое характеризуется снижением (вплоть до полного отсутствия) чувствительности периферических тканей организма на биологическое воздействие инсулина.

При этом неважно откуда происходит его поступление: в процессе синтеза поджелудочной железой (эндогенный) или извне (экзогенный). В результате создается увеличенная концентрация инсулина в крови. Известно, что инсулин имеет непосредственное влияние на углеводный и липидный обмены, а также действует на эндотелий сосудов.

В результате длительного повышения количества инсулина в организме возникают различные метаболические нарушения. Вследствие этого может происходить развитие сахарного диабета II типа, сердечно-сосудистых заболеваний и т. д.

Причины появления инсулинорезистентности до конца не изучены. Отмечается частое развитие снижения чувствительности клеточных рецепторов к инсулину у людей с излишней массой тела и склонностью к развитию артериальной гипертензии. Причина заключается в склонности жировых тканей к повышенной метаболической активности, например, если масса тела больше на 35–40% чем норма, то чувствительность к инсулину снизится на 40%.

Оценка иммунорезистентности по индексу HOmeostasis Model Assessment (HOMA)
В практической медицине используется индекс HOMA: глюкоза крови натощак (ммоль/л) × инсулин (мкЕД/мл) / 22,5. При индексе HOMA выше 1,64 у человека диагностируют инсулинорезистентность.

Резистентность тканей к инсулину лежит в основе метаболического синдрома, кроме того играют роль увеличение количества висцерального жира, артериальная гипертензия, сбои в липидном, углеводном и пуриновом обмене.

больная печень

Существуют четкие критерии диагностики метаболического синдрома по версии Международной федерации диабета (IDF). Необходимо присутствие абдоминального ожирения в сочетании с любыми двумя состояниями из нижеприведенных:

  • увеличение количества триглицеридов;
  • понижение фракции «хорошего» холестерина — липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
  • развитие артериальной гипертензии;
  • присутствует нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет II типа.

Лечение метаболического синдрома симптоматическое, помимо этого необходимо перестроить образ жизни и питания. Основными моментами являются:

  • избавление от лишнего веса, возможное лекарственное лечение ожирения;
  • обязательна физическая активность, борьба с гиподинамией;
  • терапия артериальной гипертензии;
  • лечение нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета II типа;
  • коррекция нарушенного липидного обмена (дислипопротеинемии).

Инсулинорезистентность может существовать и без наличия комплекса, характеризующего метаболический синдром.Например, 10% людей с такой патологией не имеют каких-либо нарушений обмена веществ.

Одним из проявлений метаболических расстройств, в связи со снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, является нарушение липидного обмена (дислипидемия).
Триглицериды аккумулируются в ткани печени и вызывают образование стеатоза. Степень жировой инфильтрации зависит от процента гепатоцитов, накопивших жировые отложения:

  1. мягкая — до 30%;
  2. умеренная — от 30 до 60%;
  3. выраженная — более 60%.

Содержание жира в гепатоцитах в норме не более 5%.

При устранении причин, вызвавших эти нарушения, отложение жира в гепатоцитах значительно уменьшается. Стеатоз – это обратимый процесс.

Если заболевание прогрессирует, то происходит высвобождение из липидной ткани свободных жирных кислот. Эти соединения, в комплексе с некоторыми другими факторами, способствуют развитию окислительного стресса, который приводит к явлениям воспаления и последующей деструкции клеток печени. Возникает переход стеатоза в стеатогепатит.

Признаки НАЖБП могут встречаться и у людей без клинических признаков метаболического синдрома. В этом случае ведущая роль принадлежит явлению дисбиоза (нарушение качественного состава микрофлоры кишечника). При этом нарушается образование соединений, которые отвечают за процесс синтеза «плохих» липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
Кишечный эндотоксикоз, встречающийся при дисбиозе, может выступать еще одной причиной окислительного стресса.

Клинические проявления и диагностика

Девушка

Течение болезни в подавляющем большинстве случаев бессимптомное, особенно в стадии стеатоза. Толчком к дальнейшему диагностическому поиску служат случайно выявленные повышенные уровни печеночных трансаминаз или ультразвуковые признаки жирового перерождения печени. Причем эти обследования часто выполняются в профилактических целях или по поводу других заболеваний.

Иногда больной может предъявлять жалобы неспецифического характера: слабость, утомляемость, невыраженный дискомфорт в правом подреберье. Более специфические жалобы, как тошнота, рвота, кожный зуд, выраженные боли, а также желтушный синдром и проявления портальной гипертензии встречаются уже при запущенных формах.

Следует тщательно собирать анамнез больного. Стоит расспросить пациента о злоупотребление алкоголем, неконтролируемом приеме гепатотоксических лекарственных препаратов, инфицирование вирусами гепатитов и других причинах, которые могут вызывать поражение гепатоцитов.

При обследовании у большинства больных пальпируется увеличенная печень, а у некоторых и селезенка.

Лабораторное обследование

Исследования

Достаточно информативно биохимическое исследование крови. По результатам анализа можно определить уровень вовлечения печени в патологический процесс. Основные биохимические показатели:

  • Наблюдается повышение активности печеночных сывороточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ и некоторых других). Выявленные повышения активности чаще всего умеренные, не более, чем в 3–5 раз. Индекс АЛТ/АСТ обычно не превышает 2.
  • Проявления дислипидемии — повышение уровня триглицеридов и холестерина с превалированием «плохих» липопротеинов (ЛПОНП и ЛПНП).
  • Проявления нарушения обмена углеводов — нарушение толерантности к глюкозе или диагностированный сахарный диабет II типа.
  • В случае запущенных форм НАЖБП в крови может повышаться количества билирубина, появляться признаки нарушения белкового обмена (например, снижение альбумина) и увеличиваться протромбиновое временя и др.

Следует знать, что у некоторых больных показатели активности печеночных трансаминаз находятся в пределах нормы или только слегка повышены даже при выраженной стадии заболевания.

Инструментальное обследование

Применяется ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Эти методы помогают дать оценку степени жирового поражения печени, выявить гепатомегалию, помочь в диагностике возможного осложнения – портальной гипертензии.

Пункционная биопсия печени помогает дифференцировать стеатоз от стеатогепатита, оценить степень и распространенность фиброза, сделать прогноз течения болезни. К сожалению, этот метод диагностики не всегда доступен по разным причинам.

Показаниями к обязательной пункционной биопсии считают:

  1. возраст (от 46 лет) проявления хронического цитолиза печени неясного происхождения;
  2. сочетание хронического цитолиза неясной этиологии с признаками метаболического синдрома.

Как лечится неалкогольный гепатоз?

Пока еще нет конкретных критериев и стандартов медикаментозной терапии НАЖБП.
Производится корректировка обнаруженных расстройств метаболизма. Необходимо изменить питание на диетическое, повысить активность или ввести спортивные нагрузки, это поможет предотвратить развитие или прогрессирование процесса.

Следует очень осторожно проводить любую медикаментозную терапию у таких больных, особенно препаратами, которые обладают потенциально гепатотоксичным действием (кортикостероиды, амиодарон, тамоксифен и другие). Поэтому необходимо учитывать наличие НАЖБП при терапии сопутствующих заболеваний.

Основные методики терапии

Врач и женщина

Для лиц с излишней массой тела и ожирением необходимо произвести коррекцию питания для уменьшения веса.
Калорийность пищи рассчитывается по специальным методикам с учетом исходной массы тела, возраста, пола, интенсивности физической нагрузки.

Снижение веса должно происходить плавно и постепенно. Резкое уменьшение массы тела может спровоцировать развитие острого неалкогольного стеатогепатита из-за проникновения в печень свободных жирных кислот на фоне активного расщепления жировых клеток. Считается безопасным недельное снижение веса на 600г для детей и 1600г – для взрослых.

Ключевые моменты:

  • снижение суточной энергетической ценности (калоража) рациона;
  • ограничение массовой доли жиров в рационе (до 30%);
  • употребление продуктов с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
  • урезание продуктов, богатых холестерином;
  • исключение жареных блюд;
  • пациентам с диабетом II типа или с нарушением толерантности к глюкозе употреблять продукты с низким гликемическим индексом;
  • исключение алкоголя и других вредных привычек;
  • включение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, обладающих природными антиоксидантными свойствами.

Диетические рекомендации дополняются умеренной (3–4 раза в неделю по 30–40 минут) физической нагрузкой. Предпочтение отдается аэробным упражнениям.

Препараты

Таблетки

Для терапии неалкогольного гепатоза используются комбинированные схемы. Для каждой ситуации лечение может варьироваться. Основной перечень категорий лекарств:

  • Средства, которые увеличивают чувствительность рецепторов к инсулину: бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон). Имеют положительный эффект у пациентов с инсулинорезистентностью. Однако, пока еще ведутся научные исследования для широкого использования этих лекарств для лечения НАЖБП.
  • Гиполипидемические препараты. Подразделяются на две подгруппы – фибраты и статины. Назначаются людям с нарушениями липидного обмена, которые не поддаются терапии другими средствами.
  • Антиоксиданты и гепатопротекторы. Эта группа средств включает токоферола ацетат, N-ацетилцистеин, бетаин, силибинин и т. д. Учитывая важную роль окислительного стресса в прогрессе НАЖБП, применение антиоксидантов дает положительный результат. Есть данные о том, что сочетание антиоксидантов и гепатопротекторов снижает проявления диспепсии и благоприятствуют регрессированию патологических изменений в печени.

Восстановление микрофлоры

Особое внимание уделяется кишечнику и восстановлению нормального микробиоценоза. Учитывая важную роль бактериальных гепатоэндотоксинов при дисбиозе кишечника в патогенетической цепочке развития НАЖБП, рекомендована коррекция микрофлоры кишечника. С этой целью в большинстве случаев применяются пробиотики. Антибактериальные и антисептические препараты при дисбиозе применяются по очень строгим показаниям.

Рекомендовано лечение сопутствующих заболеваний и синдромов. Диспансерное наблюдение таких больных включает в себя контроль уровней биохимических и метаболических показателей, антропометрических замеров раз в 6 месяцев, УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год.
По данным обследования, при необходимости, производится коррекция терапии.

В заключение стоит сказать, что все еще ведутся научные исследования по разработке оптимальных подходов к лечению и профилактики НАЖБП. Следует учитывать все факторы риска, которые могут привести к поражению печени и принимать все возможные меры для минимизации этих проявлений.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени с синдромом портальной гипертензии

Каждый цирроз печени приводит к появлению синдрома портальной гипертензии. По своей сути это объединение нескольких симптомов, которые обусловлены повышением давления в воротной вене, а также ее обструкцией. Нарушение кровотока затрагивает все уровни сосудов.

Причины появления портальной гипертензии

Существует довольно много факторов, которые могут спровоцировать этот синдром. Они объединены в несколько групп.

Этиологические

  1. Различные заболевания печени, которые связаны с повреждением функциональных элементов печени. К таким заболеваниям относятся следующие: поражение печени паразитами, хронический гепатит любого вида, опухоль печени.
  2. Заболевания, связанные с застоем и уменьшением притока желчи в двенадцатиперстную кишку. К ним относятся следующие болезни. Первичный билиарныйцирроз печени, опухоли желчных протоков, камни в желчном пузыре, повреждение и защемление желчных протоков вследствие хирургического вмешательства, воспаление головки поджелудочной железы.
  3. Токсические поражения печени различными ядами. К ним относятся грибы, алкоголь, некоторые медицинские препараты.
  4. Сильные травмы, поражения сердца и сосудов, обширные ожоги.
  5. Критическое состояние организма вследствие самых разных факторов.

Разрешающие

  1. Кровотечения в области пищевода или желудочно-кишечного тракта.
  2. Чрезмерное употребление седативных препаратов, а также транквилизаторов.
  3. Диуретиеская терапия.
  4. Употребление алкоголя.
  5. Чрезмерное употребление животного белка.
  6. Хирургическое вмешательство.

Механизм развития портальной гипертензии

На сегодняшний день механизм развития портальной гипертензии еще не изучен полностью. Основная связь, которую отмечают ученые – повышение гидромеханического сопротивления в воротной вене. Этот процесс косвенно связан с деструктивными явлениями, которые происходят в печени. Именно поэтому основная причина портальной гипертензии – цирроз. Печень вырабатывает соединительную ткань в увеличенном количестве, заменяя ей функциональные клетки. В результате этого процесса и развивается печеночная недостаточность.

На самом деле механизмов возникновения портальной гипертензии великое множество. Наиболее частыми из них являются:

  • механическая обструкция кровеносных сосудов;
  • объемный кровоток в кровеносных сосудах портальной системы становится значительно больше;
  • увеличение гидромеханического сопротивления в сосудах печени и воротной вены;
  • наличие обходных и боковых сосудов, соединяющих воротную вену с системным кровотоком.

Классификация

По одной из классификаций вид портальной гипертензии зависит от обширности зоны, которую она охватывает. По этой классификации синдром бывает двух видов:

  • тотальная (охватывает всю сосудистую потальную систему);
  • сегментарная (затрагивает лишь часть портальной кровеносной системы).

Очаг заболевания может находиться в разной области печени. В связи с этим существует деление синдрома по локализации.

  1. Предпеченочная (3% от всех случаев). Возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах портальной и селезеночной вен, что обуславливается сдавливанием самих вен, тромбозом или обструкцией.
  2. Внутрипеченочная (возникает в 85% случаев). Это вид портальной гипертензии, который в свою очередь делится на 3 подвида: предсинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный. Это все названия блоков, в которых и находится первопричина синдрома. В первом случае препятствие для кровотока находится перед капиллярами-синусоидами. Во втором — в самих синусоидальных сосудах внутри печени. В третьем случае – уже после них.
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10% случаев). Она непосредственно связана с синдромом Бадда-Киари (нарушение кровотока по венам в печени).
  4. Смешанная форма. Это самый редкий случай портальной гипертензии и самый запущенный. В этом случае препятствия возникают во все областях печени.

Стадии

Специалисты в области медицины выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии.

  1. Начальная. Только начинают проявляться признаки и симптомы синдрома.
  2. Компенсированная (умеренная). Увеличивается селезенка, вены пищевода расширяются, однако, жидкость в брюшной области еще не скапливается.
  3. Декомпенсированная (выраженная). Помимо увеличения селезенки в размерах растет и печень. Появляется свободная жидкость в области живота.
  4. Портальная гипертензия осложняется открытым кровотечением из расширенных вен, которые затронула болезнь. Возникает сильная печеночная недостаточность.

Симптомы

На самой ранней стадии развития портальной гипертензии наблюдается расстройство системы пищеварения:

  • метеоризм;
  • жидкий стул и запоры;
  • ухудшение аппетита;
  • постоянное чувство переполненности желудка;
  • тошнота и рвота;
  • сильные боли в области желудка, правого подреберья;
  • слабость;
  • желтушный цвет кожных покровов и слизистой оболочки глаз;
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение массы тела.

Порой случается так, что пациент не чувствует проявлений синдрома, и тогда первым симптомом становится увеличение селезенки. Запущенность этого процесса напрямую зависит от степени засоренности воротной вены и увеличения давления в ней. Могут открываться внутренние кровотечения в желудочно-кишечном тракте. В этом случае селезенка уменьшается в размерах. Портальная гипертензия может быть осложнена снижением уровня выработки белых кровяных телец, которые отвечают за свертываемость крови.

Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной области) при портальной гипертензии характеризуется повышенной устойчивостью ко всем методам терапии. Проявляется симптом «голова медузы» (от пупка в разные стороны расходится сеть синих вен, образуя характерный рисунок). Появляются отеки лодыжек, увеличивается живот.

Одним из самых опасных симптомов, которые наиболее точно характеризуют портальную гипертензию, является внутреннее кровотечение из вен желудка, прямой кишки и пищевода. Их появление нельзя предсказать даже при помощи медицинского оборудования, поэтому они всегда внезапны как для пациента, так и для врачей. Они имеют обильный характер и быстро приводят к нехватке железа в организме человека. Кровотечение из вен пищевода и желудка определяется по кровавой рвоте. При выделении крови из вен прямой кишки из заднего прохода появляется кровь алого цвета. Эти внутренние кровотечения могут быть спровоцированы травмами, увеличением внутрибрюшного давления и снижением свертываемости крови.

Диагностика синдрома

Чтобы с высокой долей вероятности выявить наличие у пациента портальной гипертензии, необходимо тщательно изучить показания самого больного, клиническую картину, анализы и провести целый комплекс исследований при помощи специального оборудования.

  1. В первую очередь необходимо провести осмотр пациента. Врач осмотрит и прощупает брюшную область. Его задача выявить наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной области, болевых ощущений при пальпировании, узловых образований в тканях печени, околопупочной грыжи. Также будет проведен осмотр кожных покровов и слизистых оболочек глаз на наличие желтушного оттенка, покраснения ладоней и стоп.
  2. После осмотра и изучения жалоб пациента будет назначен анализ крови. При портальной гипертензии он покажет низкий уровень железа, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов и других кровяных телец. Биохимический анализ крови в случае появления этого синдрома покажет уровень ферментов печени, антител и иммуноглобулинов.
  3. На рентгеновском снимке врач сможет определить состояние вен в области пищевода. Будет проведена диагностика состояния желудка при помощи гастродуоденоскопии, а также ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие повреждений. Это необходимо, чтобы определить стадию портальной гипертензии и быть готовым к возможным внутренним кровотечениям.
  4. Степень развития портальной гипертензии определяется при помощи измерения портального давления.
  5. Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет определить размеры селезенки и печени, а также наличия свободной жидкости (асцита).
  6. Обследование степени обструкции вен.
  7. Диагностика объемов воротной вены. При увеличенном размере наличие портальной гипертензии можно утверждать почти со 100% вероятностью.
  8. Последним этапом диагностики будет оценка состояния системы кровеносных сосудов внутри печени.

Важным элементом диагностики портальной гипертензии является наличие венозных шумов, которые прослушиваются в области пупка или мечевидного отростка. Место, где этот шум выражен сильнее всего можно уловить легкую вибрацию при прощупывании. Шум может усиливаться при повышении активности пациента.

Осложнения

Развитие синдрома портальной гипертензии может привести к нескольким серьезным осложнениям.

  1. Внутренние кровотечения относятся к этой категории (рвота коричневого цвета – показатель кровотечения из вен в области желудка, красного – из пищевода, каловые массы черного цвета со зловонным запахом и выделение алой крови – повреждение вен прямой кишки);
  2. Поражение центральной нервной системы. Оно проявляется главным образом в бессоннице, повышенной утомляемости, раздражительности, депрессии, заторможенных реакциях, потерями сознания. Это осложнение грозит летальным исходом.
  3. Закупорка бронхов из-за вдыхания рвотных масс. Может привести к удушению.
  4. Почечная недостаточность, заболевания, связанные с выделительной системой.
  5. Сильнейшее поражение печени и почек, которое сопровождается снижением функции мочеиспускания. Суточное выделение мочи падает до уровня меньше, чем 500 мл.
  6. Гинекомастия. Это комплекс симптомов, который связан с нарушением гормонального фона мужчин. Происходит феминизация. У мужчин начинают расти грудные железы, утончаются конечности, появляются женские признаки. Значительно ухудшается половая функция. Наблюдается ухудшение потенции и эрекции, невозможно совершить полноценный половой акт.

Лечение

На ранней стадии портальной гипертензии актуально консервативное лечение. Врач назначает следующие препараты:

  • «Анаприлин»;
  • «Атенолол»;
  • «Нитросорбид»;
  • «Нитроглицерин»;
  • «Моноприл»;
  • «Сулодексид» и другие.
  • atenolol-tabletas

Эти препараты призваны облегчить ход болезни, снизить симптомы и замедлить развитие синдрома. Необходимо сказать, что портальная гипертензия неизлечима в принципе. Можно лишь облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но исход уже предсказуем.
Лечение портальной гипертензии в первую очередь направлено на устранение угрозы для жизни пациента, а также уменьшение вероятности появления осложнений (скопления свободной жидкости в брюшной области, внутренних кровотечений и прочих). Параллельно с лечением проводится полное обследование организма пациента. Это необходимо для выяснения причины возникновения заболевания и для ее устранения. Также необходим постоянный контроль хода развития болезни для расширения медицинской практики, так как портальная гипертензия до сих пор не до конца изучена.
При наступлении той стадии портальной гипертензии, когда симптомы ярко выражены и появляются осложнения, врачи прибегают к хирургическому вмешательству. При сильных внутренних кровотечениях из вен в области желудка проводится неотложная операция, так как это осложнение может быстро привести к летальному исходу. Скопление свободной жидкости в брюшной области и расширение вен пищевода – это показания к проведению плановой операции. Противопоказаниями являются:

  • беременность;
  • туберкулез на поздней стадии;
  • раковая опухоль;
  • возрастные ограничения;
  • заболевания, связанные с сердцем.

Для того чтобы остановить внутренне кровотечение из вен желудка и пищевода, применяются препараты из следующего списка:

  • «Соматостатин»;
  • «Терлипрессин»;
  • «Пропанолол».

Эти препараты при помощи эндоскопа вводят в вены желудка и пищевода. Они благотворно влияют на стенки сосудов, скрепляя их и останавливая кровотечение. Этот метод считается самым эффективным. Улучшение наступает в 85% случаев. Могут также выполняться другие операции: от перевязки вен желудка и пищевода до пересадки печени.

Прогноз при портальной гипертензии

Прогноз при возникновении этого синдрома всегда обусловлен видом и степенью развития заболевания. При внутрипеченочной портальной гипертензии с большой долей вероятностью можно предсказать фатальный исход. Летальный исход обуславливается печеночной недостаточностью, сильным внутренним желудочно-кишечным кровотечением или совокупностью этих факторов.

При внепеченочной гипертензии прогноз более благоприятный. В этом случае синдром носит доброкачественный характер. Пациенты, страдающие этим заболеванием, могут прожить еще до 15 лет даже после проведения операции при качественном комплексном лечении.

Болезни, связанные с синдромом портальной гипертензии

Этот синдром может быть спровоцирован какой-либо болезнью из нижеприведенного списка или же сам спровоцировать появление этого заболевания. В любом случае все они непосредственно связаны с печенью..

  1. Цирроз печени в любой форме. Если на начальных стадиях цирроз печени может быть разных видов, то на последних стадиях все сводится к одним и тем же симптомам и последствиям – портальной гипертензии.
  2. Онкологические заболевания печени.
  3. Аномалии системы капилляров, отходящих от воротной вены.
  4. Тромбоз печеночных вен.
  5. Болезнь Бадда-Киари.
  6. Сердечная недостаточность.
  7. Травмы живота и инфекции.

Профилактика

Существует первичная и вторичная профилактика. Первая отличается от второй тем, что проводится до возникновения портальной гипертензии. Вторичная,  относится уже к предотвращению осложнений

Первичная профилактика включает в себя комплекс мероприятий, которые направлен на предотвращение возникновения болезней, приводящих к синдрому портальной гипертензии. Это может быть вакцинация от вирусных заболеваний, полный отказ от употребления алкоголя, ведение здорового образа жизни и недопущение возникновения патологий, которые пришлось бы лечить препаратами, содержащими токсичные для печени вещества и другие меры.

Смысл вторичной профилактики заключается в оперативном лечении болезней, которые сопровождают синдром портальной гипертензии. Она включает в себя довольно большой комплекс мероприятий.

  1. 1 раз в 1-2 года проводится осмотр и изучение стенок желудка, а также внутренней поверхности пищевода посредством фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). При подтверждении расширения вен желудка и пищевода назначается соответствующее лечение, а сеансы обследования повторяются с интервалом в 1 месяц.
  2. Диета. Помимо аксиоматичного отказа от употребления алкоголя, вводится диета, которая учитывает наличие в пище токсичных для печени веществ. Врачи исключают прием медицинских препаратов, которые содержат этиловый спирт в любых количествах или токсины.
  3. Применение лекарственных средств, которые помогают при нарушениях работы печени, а также препаратов, регулирующих содержание необходимых веществ в крови и удаление лишних.

Портальная гипертензия и народная медицина

Мнение всех врачей насчет самолечения и лечения при помощи различных народных методов сводится к одному. Портальная гипертензия – это острое состояние, которое требует исключительно медикаментозного лечения. Народные рецепты являются неэффективными и неспособны привести к положительному результату при любом исходе. Нельзя проводить лечение и в домашних условиях, так как осложнения и обострения возникают внезапно и без срочной медицинской помощи имеют все шансы закончиться летальным исходом уже через несколько минут после начала.

Портальная гипертензия при беременности

Как известно, лечение портальной гипертензии связано с приемом препаратов, которые содержат сильнейшие химические вещества. Они могут негативно повлиять на развитие малыша и привести к выкидышу или врожденным мутациям. Также беременность является противопоказанием при операции, а в случае возникновения неотложной ситуации будет непросто принять решение о сохранении беременности. По этой причине доверить этот вопрос вы можете только высококвалифицированному специалисту, который грамотно взвесит все за и против.

Подводя итог, необходимо сказать, что портальная гипертензия – это крайне опасное патологическое состояние, которое возникает, по большому счету, из-за токсического повреждения печени. Поэтому необходимо избегать повышенных нагрузок на печень, регулярно проходить обследование и контролировать состояние всего организма в целом. Если в вашей печени будут запущены деструктивные процессы – это процесс уже не обратить. Будьте внимательны к себе, о вашем здоровье никто не позаботится, кроме вас.

Специфика портального цирроза печени

Портальный цирроз печени чаще всего встречается среди мужского населения в возрастном диапазоне старше 45 лет. При этом такой вид цирроза не проявляет себя специфическими симптомами вплоть до средней или тяжелой стадии, когда уже необходимо серьезное медикаментозное лечение, а иногда и пересадка органа. Длительность портального цирроза может достигать 7 лет, в течение которых видимые проявления будут то затихать, то вновь обостряться.

  • Причины развития и особенности проявления недуга
  • Признаки болезни
  • Диагностика и лечение

Причины развития и особенности проявления недуга

В нормальном физиологическом состоянии каждая долька печени снабжена веной, которая расположена по центральной линии. Когда возникает портальный цирроз печени, нормальные клетки начинают замещаться фиброзной тканью, образуя множество своеобразных перегородок.

При этом центральное положение вен изменяется – они смещаются к краю. Ухудшается циркуляция крови в системе воротной вены (главной вене печеночной области). В большинстве случаев из-за этого наблюдается ее расширение и повышение давления – портальная гипертензия. Это состояние может привести к увеличению давления и в кишечной, и в геморроидальной венах, вызвав серьезные внутренние кровотечения.

В итоге возникает дисфункция печени:

  • портальный цирроз печениуменьшается выработка белков;
  • снижается усваивание питательных веществ и витаминов;
  • нарушается водный баланс;
  • возникает отечность тканей и т.д.

Больной орган представляет собой шероховатый, пузырчатый, увеличенный в объеме комок, состоящий из большого количества патологических образований.

Как и любой другой вид цирроза, портальный цирроз печени может возникнуть как осложнение после перенесенных гепатитов, в особенности В и С. Но в некоторых случаях и гепатит А может стать причиной его возникновения. Помимо вирусной природы, портальный цирроз может появиться из-за нездорового образа жизни, а в частности, из-за длительного приема больших доз алкоголя.

Профилактикой заболевания является соблюдение правил здорового образа жизни и питания.

к оглавлению ↑

Признаки болезни

Клиническая картина на начальной стадии болезни довольно безобидна и малоинформативна:

  • слабостьбыстрая утомляемость;
  • физическая апатия;
  • нестабильный стул;
  • периодическая тупая боль в правом квадранте живота;
  • возникновение сосудистых “звездочек” на разных участках тела;
  • случаи тошноты;
  • носовые кровотечения.

Такие симптомы будут сопровождать пациента на протяжении всей болезни.

По мере замещения все большего числа нормальных клеток фиброзной тканью и ухудшения портальной гипертензии симптоматика приобретает все более выраженные проявления. Так, у человека появляются:

  • расширение внутренних и внешних вен, особенно в нижней части живота (около пупка). При этом сосудистый “рисунок” виден невооруженным глазом;
  • портальный цирроз печеникожа на ладонях может приобрести красный оттенок;
  • мужчины начинают страдать от эректильной дисфункции, а также от увеличения молочных желез по женскому типу;
  • у женщин могут наблюдаться сбои в менструальном цикле;
  • снижается уровень гемоглобина и белка;
  • масса тела стремительно уменьшается;
  • значительно ухудшается общее состояние;
  • меняются размеры печени (от значительного увеличения, до уменьшения);
  • возникает отечность тканей.

На этом этапе необходима срочная консультация врача с немедленным началом лечения, так как переход к следующей фазе болезни в лучшем случае чреват пересадкой органа, а в худшем – необратимыми последствиями.

желтушность кожиНа последнем этапе портального цирроза печень почти полностью перестает функционировать, при этом все симптомы портальной гипертензии только ухудшаются. У больных к предыдущим общим проявлениям добавляются:

  • желтушность кожи;
  • значительное увеличение живота;
  • крайняя степень истощенности организма;
  • внутренние кровотечения;
  • печеночная кома.

На этой стадии уровень выживаемости резко падает. Обычно прогноз составляет 2-3 года.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

В большинстве случаев портальный цирроз диагностируется на второй стадии течения болезни, когда симптомы начинают беспокоить человека. Для начала, собирают общие анализы крови и мочи. При оценке анализа крови учитывают показатели гемоглобина, общего белка, альбуминов, лейкоцитов и тромбоцитов (насколько они снижены), а также уровень гамма-глобулина и билирубина (степень их повышения). В анализе мочи присутствует уробилин.

При аппаратных методах диагностики используется:

  • узиУЗИ тканей печени, а также сосудистой системы с применением допплеровского датчика;
  • КТ;
  • МРТ;
  • рентгенография.

Все эти виды исследования позволяют оценить степень портальной гипертензии и состояние тканей органа. Наряду с изучением печени часто назначают параллельные исследования и других внутренних органов. Это связано с тем, что портальная гипертензия способна вызвать значительные изменения в других сосудах, что может привести к серьёзным внутренним кровотечениям.

На ранних стадиях можно купировать болезнь медикаментозной терапией. В основном лечебная схема предусматривает назначение препаратов:

  • иммуномодуляторыповышающих устойчивость мембран печеночных клеток;
  • снижающих способность организма к формированию рубцовой ткани;
  • иммуномодуляторов;
  • противовоспалительных;
  • лекарств с мочегонным действием;
  • уменьшающих тромбообразование (из-за риска закупорки воротной вены);
  • противовирусных лекарств;
  • витаминных комплексов;
  • железосодержащих медикаментов.

Помимо этого, могут быть назначены и другие препараты, в зависимости от того, какие сопутствующие заболевания есть у пациента и каково общее состояние его здоровья.

Из-за портального цирроза и гипертензии могут обостриться хронические болезни и участиться случаи вирусных и инфекционных заболеваний. Это связано с ослаблением общего иммунного статуса пациента. Также возможно избыточное образование тромбов, закупорка воротной вены и других кровеносных сосудов.

Меню диетыКроме лекарственных средств, необходимо соблюдение специальной диеты: из рациона должны быть полностью исключены жиры и алкоголь, а употребление соли сведено к минимуму (а в некоторых случаях рекомендован полный отказ). Это позволит ускорить вывод лишней жидкости из тканей и снизить нагрузку на больную печень. Ежедневное меню должно быть составлено таким образом, чтобы истощенный организм мог сполна получить все необходимые вещества (белки, углеводы, полезные жиры, витамины, макроэлементы). При невозможности физиологического потребления полноценного питания, питательные вещества вводят внутривенно.

При своевременном и эффективном лечении человек может прожить 15 и более лет, но только при условии пожизненного соблюдения щадящей диеты.

В запущенных случаях медикаментозное лечение оказывается бездейственным. Тогда остается единственный выход – трансплантация органа. Это серьезная, дорогостоящая операция с большим процентом отторжения чужеродных тканей. Поэтому профилактика болезни и внимательное отношение к здоровью остается самым эффективным методом предупреждения портального цирроза.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий